EN

Tutkijat selvittivät, miten aivosolut säätelevät vaellustaan aivokuorelle

25.02.11

Akatemiatutkija Eleanor Coffeyn johtamassa tutkimuksessa on tunnistettu säätelymekanismi, jonka ansiosta hermosolut ehtivät löytää paikkansa aivokuorella. Tutkijat havaitsivat JNK1-entsyymin yhdessä SCG10-proteiinin kanssa hidastavan hermosolujen liikkumisnopeutta aivojen kehityksen aikana.

Aivohermosolujen poikkeava järjestäytyminen aivojen kehitysvaiheen aikana voi lisätä riskiä sairastua eri tauteihin kuten epilepsiaan, skitsofreniaan tai lukihäiriöön. Ihmisen aivot kehittyvät hyvin nopeasti ja voivat muodostaa jopa 250 000 uutta solua minuutissa. Uudet hermosolut eivät pysy paikallaan, vaan vaeltavat pitkiäkin etäisyyksiä ja asettuvat lopulta aivojen pintakerrokseen eli aivokuoreen. Jos yksittäinen hermosolu liikkuu liian nopeasti, se voi eksyä oikealta reitiltä tai aiotusta määränpäästä. Hermosolujen tapaa hallita liikkumisnopeuttaan on tutkittu tähän mennessä vasta vähän.

Coffeyn ryhmä tutki hiiriä, joilta puuttuu avaintekijä, entsyymi JNK1, ja havaitsi, että uudet hermosolut ovat vain hyvin lyhyen ajan niin sanotussa multipolaarisessa tilassa, jossa solut valmistautuvat matkalleen ja mahdollisesti valitsevat reittinsä. Täältä hermosolut siirtyvät nopeasti eteenpäin ja saavuttavat määränpäänsä useita päiviä aikaisemmin ja vähemmän järjestäytyneesti kuin normaalien hiirien aivoissa. Tutkimuksen tulokset on julkaistu Nature Neuroscience -tiedejulkaisussa.

Aivosolujen liike johtuu positiivisista ja negatiivisista säätelymekanismeista. On jo kauan tiedetty, että SCG10-proteiinia esiintyy runsaasti juuri kehittyvässä aivokuoressa ja että se voi sitoutua aivosolujen tukirankaan ja säädellä sitä. Tosin ei ole ymmärretty, että proteiinin tehtävänä on säädellä hermosolujen liikkeitä. Nyt saadut tulokset osoittavat, että JNK1 ja SCG10 yhdessä vahvistavat solujen tukirankaa. Vahvemman solutukirangan ansiosta hermosolut ovat pidempään multipolaarisessa tilassa ja liikkuvat hitaammin, minkä arvellaan johtuvan siitä, että solut eivät pääse yhtä helposti ahtautumaan aikaisemmin kehittyneiden solukerrosten läpi. Yhteistyö JNK1:n ja SCG10:n välillä toimii niin, että JNK1 lisää fosfaatin SCG10:een, jonka seurauksena muunneltu SCG10 stabilisoi solun tukirangan.

Coffeyn ryhmän tutkimus toteutettiin yhteistyössä A.I.Virtanen -instituutissa toimivan professori Michael Courtneyn ryhmän ja muiden eurooppalaisten kumppaneiden kanssa.

Lisätietoja antaa akatemiatutkija Eleanor Coffey, Turun biotekniikan keskus, p. (02) 333 8605, sp. ecoffey(at)btk.fi

http://www.btk.fi/research/research-groups/coffey-eleanor-kinase-function-in-brain/

Linkki artikkeliin http://www.nature.com/neuro/journal/v14/n3/full/nn.2755.html

Suomen Akatemian viestintä
tiedottaja Leena Vähäkylä
p. (09) 7748 8327
etunimi.sukunimi(at)aka.fi

Seuraa meitä:
FacebookSlideshareTwitterYoutube
VAIHDE 029 533 5000
KIRJAAMO 029 533 5049
FAKSI 029 533 5299
   
SÄHKÖPOSTI etunimi.sukunimi@aka.fi
AUKIOLO Arkisin 8.00-16.15
   
HENKILÖHAKU »
YHTEYSTIEDOT, LASKUTUS  JA
REKISTERISELOSTEET»
KYSYMYKSET JA PALAUTE »