EN

Uusi näkökulma aivojen tulehdustilan säätelyyn

3.11.2015

Juuri julkaistu suomalais-amerikkalainen tutkimus osoitti, miten sympaattinen hermosto osallistuu aivojen tulehdustilan säätelyyn immuunijärjestelmän syöjäsolujen avulla. Transkriptiotekijä Nr4a1:n havaittiin rajoittavan noradrenaliinin tuotantoa syöjäsoluissa, mikä puolestaan hillitsi aivojen autoimmuunitulehdusta MS-taudin eläinmallissa. Nr4a1:n puute johti lisääntyneeseen noradrenaliinin tuotantoon ja taudin pahenemiseen. Itä-Suomen yliopiston akatemiatutkija Minna Kaikkonen oli mukana tutkimuksessa, jonka tulokset on julkaistu Nature Immunology -lehden verkkoversiossa.

Tulehdusreaktion tarkoituksena on suojata elimistöä muun muassa taudinaiheuttajilta. Autoimmuunireaktioihin liittyvät tulehdusprosessit voivat kuitenkin vahingoittaa elimistöä immuunipuolustuksen hyökätessä elimistön omia soluja vastaan. Myös moniin aivosairauksiin, kuten MS-tautiin, liittyy aivojen tulehdustila.

Tähän asti on ollut epäselvää, millaisten molekyylitason mekanismien kautta sympaattinen hermosto ja tulehdus nivoutuvat toisiinsa. Nyt julkaistu tutkimus osoitti, että transkriptiotekijä Nr4a1 on keskeinen sympaattisen hermoston välittäjäaineen, noradrenaliinin, tuotannon säätelijä immuunijärjestelmän syöjäsoluissa. Nr4a1 esti liiallista noradrenaliinin tuotantoa ja siten aivotulehduksen pahenemista MS-taudin eläinmallissa. Vaikutus perustui Nr4a1:n kykyyn säädellä tyrosiinihydroksylaasin tuotantoa ohjaamalla CoREST-kompleksin kyseisen geenin promoottorille. Tyrosiinihydroksylaasi on entsyymi, joka säätelee noradrenaliinin määrää elimistössä.

Nr4a1:n puute johti noradrenaliinin tuotannon lisääntymiseen, tulehdukseen liittyvien valkosolujen määrän kasvuun keskushermostossa ja taudin pahenemiseen.

Tutkimukseen osallistui tutkijoita amerikkalaisesta La Jolla -instituutista, Floridan ja Washingtonin yliopistoista, kanadalaisesta McGill -yliopistosta ja Itä-Suomen yliopistosta. Tutkimuksen päärahoittajia olivat Suomen Akatemian lisäksi Sigrid Juséliuksen säätiö, Fondation Leducq, La Jolla -instituutti, American Heart Association, Pacific Northwest Udall Center ja National Institutes of Health.

Lähde: Itä-Suomen yliopisto

Tutkimusartikkeli

  • I Shaked, R N Hanna, H Shaked, G Chodaczek, H N Nowyhed, G Tweet, R Tacke, A B Basat, Z Mikulski, STogher, J Miller, A Blatchley, S Salek-Ardakani, M Darvas, M U Kaikkonen, G D Thomas, S Lai-Wing-Sun, A Rezk, A Bar-Or, C K Glass, H Bandukwala & C C Hedrick. Transcription factor Nr4a1 couples sympathetic and inflammatory cues in CNS-recruited macrophages to limit neuroinflammation. Nature Immunology, Advance Online Publication 2.11.2015. DOI: 10.1038/ni.3321.
Viimeksi muokattu 3.11.2015
Seuraa meitä:
FacebookSlideshareTwitterYoutube
VAIHDE 029 533 5000
KIRJAAMO 029 533 5049
FAKSI 029 533 5299
   
SÄHKÖPOSTI etunimi.sukunimi@aka.fi
AUKIOLO Arkisin 8.00-16.15
   
HENKILÖHAKU »
YHTEYSTIEDOT, LASKUTUS  JA
REKISTERISELOSTEET»
KYSYMYKSET JA PALAUTE »