EN

Yksi hermostoa rappeuttavan soluviestinnän
puuttuvista linkeistä löytyi

Tutkijat ovat löytäneet hermosolun liiallisen stimulaation ja aivokudoksen tuhoutumisen väliltä puuttuneen linkin, joka voisi olla uusille lääkehoidoille sopiva kohde. Tutkimus toteutettiin Itä-Suomen yliopiston A.I. Virtanen -instituutin, Lausannen yliopiston ja yliopistosairaalan sekä Xigen Pharma AG:n yhteistyönä Tutkimusta on rahoittanut muun muassa Suomen Akatemia.

Monissa hermostoa rappeuttavissa sairauksissa aivojen hermosolujen liiallinen stimulaatio saa aikaan niiden tuhoutumista. Tätä prosessia estäviä hoitoja on yritetty kehittää pitkään, mutta vasta viime vuonna saatiin ensimmäisiä viitteitä siitä, että hermosolujen liiallisen stimulaation hillitseminen voisi olla hyödyllistä ja estää aivojen vaurioitumista aivohalvauspotilailla. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole tarkkaan tiedetty, mihin solun proteiiniin lääkehoito pitäisi kohdistaa.

Jo vuosien ajan on tiedetty ylistimuloitujen hermosolujen tuottavan typpioksidimolekyylejä, jotka voivat välittää soluille tuhoutumissignaalin. Typpioksidia tuotetaan kuitenkin vain pieniä määriä eikä se yksin riitä selittämään aivoihin syntyviä vaurioita. Uudessa tutkimuksessa tutkijat osoittivat, että linkkinä typpioksidin ja kudostuhon välillä toimii NOS1AP-niminen proteiini. Solutuhon käynnistävä tekijä, MKK3, sitoutuu NOS1AP-proteiiniin, joka kulkeutuu typpioksidia tuottavaan kohtaan solussa. Tämän proteiinin sijoittuminen soluun saa aikaan ylistimulaatiosignaalin muuttumisen solun tuhoamiskäskyksi. Tutkijat suunnittelivat yhdisteen, joka estää NOS1AP:tä sitoutumasta typpioksidin lähteelle. Tämä vähentää tuhoamisvastetta aivosoluissa ja rajoittaa siten aivokudokseen syntyviä vaurioita jyrsijämalleissa.

Tutkijat toivovat tutkimuksen antavan lähtökohtia entistä tehokkaampien hoitojen kehittämiselle muun muassa aivohalvaukseen, epilepsiaan ja Alzheimerin tautiin. NOS1AP-proteiinilla on merkitystä myös skitsofreniassa, diabeteksessa ja sydänperäisissä äkkikuolemissa, joten tulevaisuudessa siihen liittyvä tutkimus voi tuottaa keinoja myös näiden sairauksien hoitoon.

Translationaalisen tutkimuksen päärahoittajat olivat Suomen Akatemia, EU ja Itä-Suomen yliopisto. Tutkimuksessa käytettiin A.I. Virtanen -instituutin uusimpia suurikapasiteettisia kuvantamismenetelmiä. Tutkimuksen tulokset julkaistiin Journal of Neuroscience -lehdessä 8. toukokuuta.

Lisätietoja: Professori Michael Courtney, Itä-Suomen yliopisto, A.I. Virtanen -instituutti, Neurobiologia, sp. mjczmjc(at)gmail.com

Li-Li Li, Vanessa Ginet, Xiaonan Liu, Olga Vergun, Minna Tuittila, Marc Mathieu, Christophe Bonny, Julien Puyal, Anita C. Truttmann, and Michael J. Courtney. The nNOS-p38MAPK Pathway Is Mediated by NOS1AP during Neuronal Death The Journal of Neuroscience, 8 May 2013, 33(19):8185-8201; doi:10.1523/JNEUROSCI.4578-12.2013. http://www.jneurosci.org/content/33/19/8185.abstract

Lähde: Itä-Suomen yliopiston tiedote

Seuraa meitä:
FacebookSlideshareTwitterYoutube
VAIHDE 029 533 5000
KIRJAAMO 029 533 5049
FAKSI 029 533 5299
   
SÄHKÖPOSTI etunimi.sukunimi@aka.fi
AUKIOLO Arkisin 8.00-16.15
   
HENKILÖHAKU »
YHTEYSTIEDOT, LASKUTUS  JA
REKISTERISELOSTEET»
KYSYMYKSET JA PALAUTE »